Por mais absurdo que pareça, confesso que devo agradecer ao diretor do Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA, Robert F. Kennedy Jr., por facilitar meu trabalho.
Para recapitular, ele é um dos nomes mais proeminentes do movimento antivacina; já associou flúor à artrite, difundiu alegações distorcidas sobre HIV e AIDS, insinuou que o paracetamol teria papel central no aumento de diagnósticos de autismo e, mais recentemente, passou a defender um maior consumo de proteínas e a reforçar a narrativa de que gorduras saturadas seriam “naturais” e benéficas.
A patacoada mais recente veio em 4 de fevereiro, quando esteve no Tennessee como parte de sua turnê para promover a reformulação das diretrizes alimentares e incentivar os americanos a “comer comida de verdade”. O ponto alto — ou baixo, dependendo da perspectiva — foi a seguinte afirmação: “Hoje, nós sabemos que as coisas que comemos estão causando doenças mentais neste país”. Em seguida, declarou que um “Dr. Pollan, de Harvard, curou a esquizofrenia com uma dieta cetogênica” e que teria visto “há dois dias” estudos em que pessoas “perderam o diagnóstico de bipolaridade ao mudarem suas dietas” (tradução livre).
Para começo de conversa, Kennedy aparentemente confundiu o pesquisador. Como relatado na matéria “Kennedy Makes Unfounded Claim that Keto Diet Can ‘Cure’ Schizophrenia”, ele se referia ao psiquiatra Christopher Palmer, que, em 2019, publicou, com dois colegas, um artigo discutindo a possibilidade de a dieta cetogênica atuar como intervenção terapêutica na esquizofrenia. Posteriormente, divulgou outro trabalho descrevendo a abordagem como “promissora”.
O segundo problema é que a recomendação de uma dieta cetogênica, em um cenário político no qual se enaltecem gorduras saturadas, laticínios integrais e carnes vermelhas, cria a falsa impressão de que, do ponto de vista da saúde mental, uma alimentação saudável deveria ser composta predominantemente por esses alimentos. Além de não haver evidências que sustentem tal alegação, essa interpretação pode acarretar aumento do risco de eventos cardiovasculares. A redução e substituição de gorduras saturadas por poli-insaturadas associam-se a uma redução relativa de ao menos 17% em eventos cardiovasculares combinados.
Além disso, mesmo que essa dieta fosse, de fato, eficaz no tratamento da esquizofrenia, isso não a tornaria automaticamente um padrão alimentar ideal para a população geral. No máximo, demonstraria utilidade em um contexto clínico específico.
A dieta cetogênica
Embora existam diversos protocolos de baixo consumo de carboidratos, denomina-se dieta cetogênica aquela que os restringe a menos de 50g ao dia, mantém a ingestão de proteína adequada e eleva significativamente a de gordura, com o objetivo de induzir cetose. Nesse estado, a baixa disponibilidade de carboidratos e a redução da insulina levam o fígado a produzir uma fonte alternativa de energia, os chamados corpos cetônicos, elaborados a partir de certos tipos de gordura.
Sua principal e primeira indicação clínica, com respaldo científico, foi o manejo da epilepsia, especialmente em crianças com resposta inadequada aos medicamentos anticonvulsivantes. Como descrito em “History of the Ketogenic Diet” e “Ketogenic Diet for Epilepsy Treatment”, a origem da dieta cetogênica está associada ao uso terapêutico do jejum.
No início do século 20, o osteopata Hugh Conklin, influenciado por Bernarr Macfadden — editor da revista Physical Culture e defensor do jejum como cura para quase todas as doenças —, adotou a prática no tratamento da epilepsia e relatou resultados expressivos. Isso chamou a atenção do endocrinologista Henry Rawle Geyelin, do NewYork-Presbyterian Hospital, que, em 1921, apresentou na convenção da American Medical Association seus resultados com o jejum e foi o primeiro a documentar melhora cognitiva associada.
Na plateia estavam Stanley Cobb e William G. Lennox, que observaram que a melhora ocorria após dois ou três dias de privação alimentar. Lennox sugeriu que o controle das crises decorria de uma mudança metabólica: a ausência de alimentos ou a escassez de carboidratos levava à queima de gordura e à formação de compostos ácidos.
Com base nisso, Russell Morse Wilder, da Mayo Clinic, propôs induzir cetonemia (presença elevada de corpos cetônicos na corrente sanguínea) por meio de uma dieta rica em gordura e muito pobre em carboidratos, como alternativa sustentável ao jejum. Uma vez demonstrada a produção de cetonas, cunhou-se o termo “dieta cetogênica”.
Ainda não se conhece completamente o mecanismo exato pelo qual a dieta cetogênica exerce seus efeitos anticonvulsivantes. Inicialmente, acreditava-se que o aumento isolado dos corpos cetônicos — e a consequente substituição da glicose como principal fonte de energia para o cérebro — seria o único responsável pelo controle das crises. Entretanto, estudos demonstraram que a correlação entre a presença de corpos cetônicos na corrente sanguínea e a eficácia anticonvulsivante é inconsistente.
Dentre as hipóteses, destaca-se a ação antagonista do ácido decanoico (um ácido graxo saturado de cadeia média, também conhecido como ácido cáprico) sobre os receptores glutamatérgicos do tipo AMPA, que participam da neurotransmissão excitatória rápida no cérebro. Dessa forma, o ácido decanoico poderia atenuar essa excitação excessiva e contribuir para a redução das crises.
A dieta cetogênica é contraindicada para pessoas com algumas condições de saúde, como problemas renais ou hepáticos. Também traz possíveis efeitos adversos para pessoas saudáveis: constipação, diarreia, deficiências de micronutrientes, quando mal planejada, aumento transitório do ácido úrico (com risco de gota em predispostos) e elevação do LDL-colesterol e do risco cardiovascular, especialmente quando rica em gorduras saturadas.
Para pessoas saudáveis, o problema costuma estar na execução. Sem acompanhamento profissional adequado, alguns indivíduos passam a focar exclusivamente na distribuição de macronutrientes e no total calórico, negligenciando a qualidade alimentar. Isso pode resultar em baixo consumo de fibras, vitaminas e minerais, além de alta ingestão de gorduras saturadas
Esquizofrenia e dieta cetogênica
Publicado em 2025 no Journal of Inflammation Research, sob o título “The Ketogenic Diet: An Anti-Inflammatory Treatment for Schizophrenia?”, o trabalho mais recente de Palmer é uma revisão narrativa que propõe que um estado metabólico semelhante ao jejum poderia atenuar a inflamação patológica e corrigir desregulações metabólicas centrais na esquizofrenia.
O que uma leitura do trabalho mostra, no entanto, é que não há evidências de alta qualidade para apoiar uma conclusão otimista: os poucos estudos disponíveis são iniciais, pré-clínicos, conduzidos em modelos animais, in vitro ou, ainda, dependem de relatos de caso.
Mas então, o que o suposto estudo mencionado por RFK Jr. encontrou?
Trata-se de outro artigo de autoria de Palmer, publicado em 2019, intitulado “The Ketogenic Diet and Remission of Psychotic Symptoms in Schizophrenia: Two Case Studies”. Nele, são descritas duas pacientes com esquizofrenia tratadas com dieta cetogênica por 5 e 12 anos, respectivamente, que teriam alcançado remissão completa dos sintomas sem uso de antipsicóticos.
A paciente A, 82 anos, diagnosticada desde os 17, passou por múltiplas medicações, acompanhamento por equipe de Tratamento Assertivo Comunitário e tutor judicial; teve diversas internações por psicose e tentativas de suicídio. Em 2008, iniciou dieta cetogênica para perda de peso e, após duas semanas, relatou melhora acentuada dos sintomas. Nos meses seguintes, suspendeu por conta própria as medicações. Houve remissão completa dos sintomas psicóticos, cessação de ideação suicida, perda de cerca de 68 kg e interrupção do acompanhamento especializado.
A paciente B, 39 anos, foi diagnosticada com esquizofrenia em 2003 e, apesar de múltiplos tratamentos, mantinha sintomas. Em 2013, iniciou dieta cetogênica por sintomas gastrointestinais e interrompeu abruptamente 14 medicamentos, evoluindo com psicose grave e hospitalização. Durante a internação, manteve a dieta e reiniciou o antipsicótico. Após um mês, relatou remissão completa dos sintomas. O antipsicótico foi gradualmente suspenso ao longo do ano seguinte; quando da publicação do estudo, há cinco anos permanecia sem sintomas e sem medicação.
Pessoas com alguma familiaridade com metodologia científica sabem que relatos de caso servem, no máximo, para gerar hipóteses. Estudos dessa natureza têm inúmeras limitações.
Há ainda um estudo mais recente que buscou explorar essa hipótese: “Ketogenic Diet Intervention on Metabolic and Psychiatric Health in Bipolar and Schizophrenia: A Pilot Trial”. Trata-se de um estudo piloto, de braço único, que avaliou, ao longo de quatro meses, 23 pacientes ambulatoriais (18–75 anos) com sobrepeso, ao menos uma alteração metabólica (como resistência à insulina ou dislipidemia), diagnóstico de esquizofrenia ou transtorno bipolar e em uso de psicotrópicos.
Vale mencionar que os participantes mantiveram seu tratamento psiquiátrico habitual durante o estudo, sem qualquer restrição quanto a eventuais ajustes de dose realizados pelos médicos.
A cetose foi monitorada pelo menos uma vez por semana, e cada participante foi classificado como aderente (dentro dos parâmetros em 80% a 100% das medições), parcialmente aderente (50% a 79%) ou não aderente (<50%).
Ao final do estudo, 21 participantes o completaram, sendo cinco com esquizofrenia e 16 com transtorno bipolar. Além disso, a maioria demonstrou boa adesão à dieta: 14 foram classificados como aderentes, seis como parcialmente aderentes e um como não aderente.
Nos desfechos psiquiátricos, houve melhora média de 31% na gravidade global da doença. Entre os participantes sintomáticos no início do estudo, 79% apresentaram melhora, sendo que, quanto maior a aderência, maior a redução dos sintomas.
Entre os participantes com esquizofrenia, houve redução de 32% na Brief Psychiatric Rating Scale, escala composta por 18 itens que avalia a gravidade de psicopatologias — como a esquizofrenia — por meio da mensuração de sintomas como ansiedade, depressão, alucinações e hostilidade, em uma pontuação que varia de 1 (não presente) a 7 (extremamente severo).
Os autores concluem que a dieta cetogênica é viável e potencialmente útil como complemento aos antipsicóticos em contexto ambulatorial.
Apesar do tom otimista, a pesquisa apresenta limitações, como o pequeno tamanho amostral e o viés de seleção, já que os participantes eram indivíduos motivados de uma população ambulatorial. Além disso, a curta duração do estudo impede conclusões sobre adesão — e eficácia — a longo prazo.
Da mesma forma, a ausência de grupo controle dificulta excluir a influência de vieses.
Como se vê, essas eram as “provas” evocadas para sustentar a ideia de efeito curativo da dieta cetogênica na esquizofrenia. Resumem-se a relatos de caso — incapazes de demonstrar causalidade — e a um estudo piloto pequeno, sem controle e com múltiplas limitações.
Detalhe: não sou apenas eu que afirmo isso, mas o próprio Palmer, em entrevista ao The New York Times para a matéria “Psychiatrist Says Kennedy Was ‘Not Accurate’ in Discussing His Keto Studies”, declarou:
“Isso não é correto. Embora eu aprecie o entusiasmo do secretário Kennedy em relação ao meu trabalho, nunca afirmei ter curado a esquizofrenia ou qualquer outro transtorno mental e certamente nunca uso a palavra ‘cura’ no meu trabalho”.
Nesta mesma matéria, Paul Appelbaum, psiquiatra e professor da Universidade de Columbia, apresentou uma avaliação que, a meu ver, está mais alinhada ao grau de evidência disponível até o momento:
“É simplesmente enganoso sugerir que sabemos que dietas cetogênicas podem melhorar os sintomas da esquizofrenia, muito menos que possam curar a condição”.
Sinceramente, vejo duas possibilidades para a declaração de Robert F. Kennedy Jr.: ou ele não leu o estudo e apenas repetiu uma interpretação equivocada; ou, tendo-o lido, decidiu ignorar etapas do processo científico porque a dieta se alinha à sua visão ideológica de alimentação “saudável” — agora reforçada por sua adesão à dieta carnívora — e proclamou uma cura sem base robusta.
Em qualquer cenário, afirmações assim podem prejudicar pacientes com esquizofrenia que, diante das limitações terapêuticas, venham a aderir a uma estratégia que traz riscos, exige acompanhamento profissional e pode não oferecer benefícios relevantes.
Além disso, a mensagem implícita é enganosa: se uma dieta “cura” a esquizofrenia, então seria amplamente saudável e recomendável. No entanto, mais uma vez, não é isso que a literatura científica indica.
Mauro Proença é nutricionista
REFERÊNCIAS
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PALMER, C.; JARAMILLO, J. e WESTMAN, E. The ketogenic diet and remission of psychotic symptoms in schizophrenia: Two case studies. Schizophr Res. 2019 Jun:208:439-440. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30962118/.
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